Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Лечение ревматоидного артрита
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Шаблон:КлинПодход}} | {{Шаблон:КлинПодход}} | ||
− | == | + | == Ревматоидный артрит == |
− | + | Ревматоидный артрит (РА) — хронический воспалительный синовит, который обычно симметрично поражает периферические суставы (см. главу 17). Патофизиология ревматоидного синовита характеризуется инфильтрацией CD4+ Т-лимфоцитами и моноцитами, пролиферацией клеток синовиальной выстилки и фибробластов и неоваскуляризацией. Считается, что в процесс вовлечены провоспалительные цитокины, такие как IL-1 и ФНО-a, продуцируемые этими клетками (рис. 9.11). | |
[[Image:Ph_9_11.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.11]] | [[Image:Ph_9_11.jpg|250px|thumb|right|рис. 9.11]] | ||
''Рис. 9.11 Участие цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита. Активация CD4+Т-лимфоцитов и макрофагов инициирует ревматоидный синовит. Эти клетки высвобождают провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли a (ФНО-a), что приводит к пролиферации клеток синовиальной выстилки и фибробластов, неоваскуляризации и повреждению хряща и кости. IFN — интерферон.'' | ''Рис. 9.11 Участие цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита. Активация CD4+Т-лимфоцитов и макрофагов инициирует ревматоидный синовит. Эти клетки высвобождают провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли a (ФНО-a), что приводит к пролиферации клеток синовиальной выстилки и фибробластов, неоваскуляризации и повреждению хряща и кости. IFN — интерферон.'' | ||
− | ''' | + | '''НПВС используют для облегчения симптомов ревматоидного артрита''' |
Детальное сравнение различных НПВС приведено в главе 15. Аспирин и другие НПВС широко используют для облегчения симптомов местного воспалительного процесса. Химические классы этой группы препаратов представлены в табл. 9.4. НПВС могут ингибировать ферменты ЦОГ, которые участвуют в продукции простагландинов и тромбокса-нов — медиаторов воспалительного процесса. Недавно было показано, что активность изоформы ЦОГ-2 увеличивается при определенных воспалительных состояниях, в связи с чем были разработаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 для терапии боли, связанной с воспалением. Эти препараты, например целекоксиб и рофекоксиб, более безопасны для ЖКТ, чем неселективные НПВС, т.к. не нарушают синтез простагландинов ЦОГ-1, играющих важную роль в физиологических процессах. В частности, выброс простагландинов слизистой желудка важен для защиты от возникновения язв, поэтому ингибирование продукции простагландинов неселективными НПВС, например аспирином, приводит к раздражению слизистой желудка. Таким образом, новые ингибиторы ЦОГ-2 способны устранять боль и острое воспаление, не приводя к желудочно-кишечным кровотечениям. Тем не менее целекоксиб и рофекоксиб были отозваны с рынка вследствие увеличения риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, принимающих препарат в течение длительного времени. Этот риск может присутствовать у других селективных ингибиторов ЦОГ-2, в настоящее время степень этого риска исследуют. | Детальное сравнение различных НПВС приведено в главе 15. Аспирин и другие НПВС широко используют для облегчения симптомов местного воспалительного процесса. Химические классы этой группы препаратов представлены в табл. 9.4. НПВС могут ингибировать ферменты ЦОГ, которые участвуют в продукции простагландинов и тромбокса-нов — медиаторов воспалительного процесса. Недавно было показано, что активность изоформы ЦОГ-2 увеличивается при определенных воспалительных состояниях, в связи с чем были разработаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 для терапии боли, связанной с воспалением. Эти препараты, например целекоксиб и рофекоксиб, более безопасны для ЖКТ, чем неселективные НПВС, т.к. не нарушают синтез простагландинов ЦОГ-1, играющих важную роль в физиологических процессах. В частности, выброс простагландинов слизистой желудка важен для защиты от возникновения язв, поэтому ингибирование продукции простагландинов неселективными НПВС, например аспирином, приводит к раздражению слизистой желудка. Таким образом, новые ингибиторы ЦОГ-2 способны устранять боль и острое воспаление, не приводя к желудочно-кишечным кровотечениям. Тем не менее целекоксиб и рофекоксиб были отозваны с рынка вследствие увеличения риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, принимающих препарат в течение длительного времени. Этот риск может присутствовать у других селективных ингибиторов ЦОГ-2, в настоящее время степень этого риска исследуют. | ||
Строка 188: | Строка 188: | ||
*Циклоспорин нефротоксичен | *Циклоспорин нефротоксичен | ||
− | |||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
Строка 195: | Строка 194: | ||
*[[Иммунитет - препараты]] | *[[Иммунитет - препараты]] | ||
*[[Заболевания иммунной системы]] | *[[Заболевания иммунной системы]] | ||
− | |||
*[[Лечение аутоиммунных заболеваний]] | *[[Лечение аутоиммунных заболеваний]] | ||
**[[Лечение красной волчанки]] | **[[Лечение красной волчанки]] | ||
− |