Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Средства, влияющие на кроветворение
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | == | + | == СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ И ПРОЦЕССЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ == |
Среди лекарственных средств, влияющих на систему крови, различают следующие группы. | Среди лекарственных средств, влияющих на систему крови, различают следующие группы. | ||
− | *Средства, влияющие на кроветворение | + | *Средства, влияющие на кроветворение |
**Препараты, влияющие на эритропоэз. | **Препараты, влияющие на эритропоэз. | ||
**Средства, воздействующие на лейкопоэз. | **Средства, воздействующие на лейкопоэз. | ||
− | * | + | *Средства, влияющие на свертывание крови |
**Средства, повышающие свертывание крови (коагулянты). | **Средства, повышающие свертывание крови (коагулянты). | ||
**Средства, снижающие свертывание крови (антикоагулянты ): | **Средства, снижающие свертывание крови (антикоагулянты ): | ||
− | *** | + | ***антикоагулянты прямого действия; |
− | *** | + | ***антикоагулянты непрямого действия. |
− | * | + | *Средства, влияющие на фибринолиз |
− | ** | + | **Фибринолитические средства. |
**Средства, угнетающие фибринолиз. | **Средства, угнетающие фибринолиз. | ||
− | * | + | *Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. |
== Средства, влияющие на кроветворение == | == Средства, влияющие на кроветворение == | ||
Строка 38: | Строка 38: | ||
Нарушение режима тренировок, режима питания, чрезмерные нагрузки являются предпосылками колебаний эритропоэза. Анемии у спортсменов могут быть связаны с кровопотерями при травмах, а у спортсменок — с обильными менструациями. | Нарушение режима тренировок, режима питания, чрезмерные нагрузки являются предпосылками колебаний эритропоэза. Анемии у спортсменов могут быть связаны с кровопотерями при травмах, а у спортсменок — с обильными менструациями. | ||
− | Средства, влияющие на эритропоэз, стимулируют синтез гемоглобина и образование эритроцитов, увеличивая их количество в единице объема крови. Эта группа препаратов рассматривается как противоанемические средства. В зависимости от этиологии и патогенеза для | + | Средства, влияющие на эритропоэз, стимулируют синтез гемоглобина и образование эритроцитов, увеличивая их количество в единице объема крови. Эта группа препаратов рассматривается как противоанемические средства. В зависимости от этиологии и патогенеза для лечения анемий используют разные фармакологические средства. Важно помнить о том, что анемии нередко сопутствуют разным заболеваниям, поэтому следует устранить причину, вызвавшую заболевание. |
=== Анемии разделяются на четыре основные группы === | === Анемии разделяются на четыре основные группы === | ||
Строка 74: | Строка 74: | ||
'''Гемоглобин''' (Нв) — главный компонент эритроцитов, благодаря которому осуществляется основная функция крови — перенос кислорода. По химическому строению гемоглобин принадлежит к хромопротеинам и имеет в своем составе железосодержащую простетическую группу — гем и белок (глобин). За открытие строения гемоглобина Перутц, немец по происхождению, эмигрировавший в Англию, получил в 1962 г. Нобелевскую премию. В организме здорового человека существует постоянное равновесие между образованием и распадом эритроцитов. | '''Гемоглобин''' (Нв) — главный компонент эритроцитов, благодаря которому осуществляется основная функция крови — перенос кислорода. По химическому строению гемоглобин принадлежит к хромопротеинам и имеет в своем составе железосодержащую простетическую группу — гем и белок (глобин). За открытие строения гемоглобина Перутц, немец по происхождению, эмигрировавший в Англию, получил в 1962 г. Нобелевскую премию. В организме здорового человека существует постоянное равновесие между образованием и распадом эритроцитов. | ||
− | Благодаря механизмам регуляции, в нормальных условиях обеспечивается стабильный уровень эритроцитов в крови. Максимальное влияние на эритропоэз оказывает количество кислорода в органах и тканях. В этом процессе большое значение имеет | + | Благодаря механизмам регуляции, в нормальных условиях обеспечивается стабильный уровень эритроцитов в крови. Максимальное влияние на эритропоэз оказывает количество кислорода в органах и тканях. В этом процессе большое значение имеет эритропоэтин, образующийся преимущественно в почках (90 %). |
Препараты железа следует назначать за 1,5 ч до еды или через 2 ч после нее. Обмен железа в организме регулируется в первую очередь его усвоением. Всасывание неорганических солей железа может происходить в любом отделе ЖКТ, начиная с двенадцатиперстной кишки; там и в начальном отделе тонкого кишечника абсорбируется основная его часть. В условиях дефицита зона его всасывания распространяется на нижние отделы кишечника. На всасывание железа влияют многочисленные факторы. Активность всасывания зависит от лекарственной формы: лучше всасываются препараты железа в жидкой лекарственной форме. Состояние микрофлоры кишечника влияет на всасывание и фармакологическую активность железа. | Препараты железа следует назначать за 1,5 ч до еды или через 2 ч после нее. Обмен железа в организме регулируется в первую очередь его усвоением. Всасывание неорганических солей железа может происходить в любом отделе ЖКТ, начиная с двенадцатиперстной кишки; там и в начальном отделе тонкого кишечника абсорбируется основная его часть. В условиях дефицита зона его всасывания распространяется на нижние отделы кишечника. На всасывание железа влияют многочисленные факторы. Активность всасывания зависит от лекарственной формы: лучше всасываются препараты железа в жидкой лекарственной форме. Состояние микрофлоры кишечника влияет на всасывание и фармакологическую активность железа. | ||
Строка 195: | Строка 195: | ||
'''Меди сульфат''' назначают при ее дефиците, наблюдаемом у плохо питающихся детей раннего возраста. Медь способствует всасыванию железа в кишечнике и включению железа в гемоглобин, являясь составной частью гемостимулина. | '''Меди сульфат''' назначают при ее дефиците, наблюдаемом у плохо питающихся детей раннего возраста. Медь способствует всасыванию железа в кишечнике и включению железа в гемоглобин, являясь составной частью гемостимулина. | ||
− | В последние десятилетия клиницисты все чаще встречаются с анемией, возникающей при хронической почечной недостаточности (ХПН), применении высоких доз цитостатиков и в терминальной стадии злокачественных опухолей, которая не поддается традиционным методам лечения (препараты железа, витамин В12, [[фолиевая кислота]]). Вместе с тем количество случаев такого вида анемии прогрессивно растет в связи с | + | В последние десятилетия клиницисты все чаще встречаются с анемией, возникающей при хронической почечной недостаточности (ХПН), применении высоких доз цитостатиков и в терминальной стадии злокачественных опухолей, которая не поддается традиционным методам лечения (препараты железа, витамин В12, [[фолиевая кислота]]). Вместе с тем количество случаев такого вида анемии прогрессивно растет в связи с дра- |
+ | матическим увеличением заболеваемости сахарным диабетом, одним из осложнений которого является ХПН, онкологическими заболеваниями и расширением применения высокодозовой химиотерапии для их лечения. Результаты исследований свидетельствуют, что такой вид анемии обусловлен недостатком в организме цитокина эритропоэтина (ЭПО). Благодаря развитию ДНК-технологии стало возможным производить синтетические рекомбинантные препараты ЭПО. | ||
История использования рекомбинантного эритропоэтина человека началась в 1977 г., когда впервые в очищенном виде он был выделен из мочи человека. В 1983 г. сотрудниками компании "Amgen" впервые был получен рекомбинантный препарат ЭПО путем внедрения человеческого гена ЭПО в овариальные клетки китайских хомячков. В 1985 г. рекомбинантный человеческий ЭПО (эпоэтина) впервые был назначен с лечебной целью больному и получен хороший терапевтический эффект. С 1987 г. в Европе впервые стал доступен рекомбинантный ЭПО. Именно с этого года и началось применение ЭПО в спорте. За период 1987—1990 г. отмечено несколько смертельных случаев среди голландских и бельгийских велосипедистов, которые связывают с использованием ЭПО. В 1988 г. Международная федерация лыжного спорта включает ЭПО в список допинговых средств, а в 1989 г. Food and Drug Administration, государственный орган США, контролирующий производство и распространение лекарств в стране, разрешает производство рекомбинантного ЭПО. В 1990 г. применение ЭПО было запрещено МОК. В 1993-1994 г. ИА-АФ внедряет процедуру забора крови на восьми соревнованиях розыгрыша Кубка мира, в 1997 г. Международный союз велосипедистов и Международная федерация лыжного спорта утверждают процедуру выборочного тестирования по крови перед началом соревнований, установив предельно допустимые уровни гематокрита и гемоглобина. Хотя превышение установленных показателей не является основанием для дисквалификации, однако проведение этой процедуры направлено на защиту организма спортсмена от возникновения возможных осложнений, связанных с повышенным содержанием гемоглобина и повышенным гематокритом. В 1998 г. разоблачение случаев использования ЭПО на велогонке "Тур де Франс" было широко освещено средствами массовой информации. В 1999 г. были интенсифицированы исследования по разработке надежного метода обнаружения ЭПО к Играм Олимпиады в Сиднее. | История использования рекомбинантного эритропоэтина человека началась в 1977 г., когда впервые в очищенном виде он был выделен из мочи человека. В 1983 г. сотрудниками компании "Amgen" впервые был получен рекомбинантный препарат ЭПО путем внедрения человеческого гена ЭПО в овариальные клетки китайских хомячков. В 1985 г. рекомбинантный человеческий ЭПО (эпоэтина) впервые был назначен с лечебной целью больному и получен хороший терапевтический эффект. С 1987 г. в Европе впервые стал доступен рекомбинантный ЭПО. Именно с этого года и началось применение ЭПО в спорте. За период 1987—1990 г. отмечено несколько смертельных случаев среди голландских и бельгийских велосипедистов, которые связывают с использованием ЭПО. В 1988 г. Международная федерация лыжного спорта включает ЭПО в список допинговых средств, а в 1989 г. Food and Drug Administration, государственный орган США, контролирующий производство и распространение лекарств в стране, разрешает производство рекомбинантного ЭПО. В 1990 г. применение ЭПО было запрещено МОК. В 1993-1994 г. ИА-АФ внедряет процедуру забора крови на восьми соревнованиях розыгрыша Кубка мира, в 1997 г. Международный союз велосипедистов и Международная федерация лыжного спорта утверждают процедуру выборочного тестирования по крови перед началом соревнований, установив предельно допустимые уровни гематокрита и гемоглобина. Хотя превышение установленных показателей не является основанием для дисквалификации, однако проведение этой процедуры направлено на защиту организма спортсмена от возникновения возможных осложнений, связанных с повышенным содержанием гемоглобина и повышенным гематокритом. В 1998 г. разоблачение случаев использования ЭПО на велогонке "Тур де Франс" было широко освещено средствами массовой информации. В 1999 г. были интенсифицированы исследования по разработке надежного метода обнаружения ЭПО к Играм Олимпиады в Сиднее. | ||
Строка 216: | Строка 217: | ||
При парентеральном введении витамина более 50 % его выводится почками и только 6—7 % через кишечник, после перорального приема почками выделяется 1—2 %, тогда как большая часть оказывается в кале. | При парентеральном введении витамина более 50 % его выводится почками и только 6—7 % через кишечник, после перорального приема почками выделяется 1—2 %, тогда как большая часть оказывается в кале. | ||
− | ''Фармакодинамика''. Мегалобластическая анемия характеризуется течением гемопоэза по мегалобластическому типу (эритробласт — гиперхромный мегалоблает — мегалоцит), дегенеративными изменениями в нервной системе (головной и спинной мозг, периферические нервы), изменениями эпителиальной ткани, особенно ЖКТ. Цианокобаламин стимулирует переход мегалобластического типа кроветворения в | + | ''Фармакодинамика''. Мегалобластическая анемия характеризуется течением гемопоэза по мегалобластическому типу (эритробласт — гиперхромный мегалоблает — мегалоцит), дегенеративными изменениями в нервной системе (головной и спинной мозг, периферические нервы), изменениями эпителиальной ткани, особенно ЖКТ. Цианокобаламин стимулирует переход мегалобластического типа кроветворения в нор-мобластический, снижает процессы гемолиза эритроцитов. Эритропоэтический эффект циано-кобаламина обусловлен влиянием на процессы обмена. Совместно с фолиевой кислотой он принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, вследствие чего усиливается синтез нуклеиновых кислот, далее активируется синтез метионина — белка, донора мобильных метальных групп для образования холина, креатина, нуклеиновых кислот, необходимых для ге-мопоэза. Цианокобаламин принимает участие в обмене жиров, в частности, в синтезе миелина и других липопротеинов, а также в углеводном обмене, способствует активному накоплению этиловых соединений, положительно влияет на функцию печени, нервной системы, обладает им-муномодулирующим воздействием и др. |
''Показания к применению:'' злокачественная мегалобластная анемия (авитаминоз В|2), другие формы анемии — гипохромная (в сочетании с фолиевой кислотой), гипопластическая, лучевая болезнь, трофические и воспалительные заболевания центральной и периферической нервной системы (полиневриты), резекция тонкого кишечника, длительные кишечные инфекции, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания, реконвалесценция после тяжелых истощающих заболеваний. | ''Показания к применению:'' злокачественная мегалобластная анемия (авитаминоз В|2), другие формы анемии — гипохромная (в сочетании с фолиевой кислотой), гипопластическая, лучевая болезнь, трофические и воспалительные заболевания центральной и периферической нервной системы (полиневриты), резекция тонкого кишечника, длительные кишечные инфекции, заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания, реконвалесценция после тяжелых истощающих заболеваний. | ||
Строка 303: | Строка 304: | ||
'''Лейкомакс''' (молграмостин) — рекомбинированный гранулоцитарно-макрофагальный, колониестмулирующий фактор, увеличивает образование колоний и пролиферацию гранулоцитов, моноцитов, макрофагов, стимулирует фагоцитарную и цитотоксическую функцию зрелых гранулоцитов в отношении бактерий и клеток злокачественных опухолей. Применяют при различных нейтропениях, апластической анемии, пересадке костного мозга, лейкопениях, связанных с инфекцией (СПИД). Вводят подкожно или внутривенно через 27 ч после окончания курса химиотерапии. Дозы и режим применения зависят от характера заболевания. | '''Лейкомакс''' (молграмостин) — рекомбинированный гранулоцитарно-макрофагальный, колониестмулирующий фактор, увеличивает образование колоний и пролиферацию гранулоцитов, моноцитов, макрофагов, стимулирует фагоцитарную и цитотоксическую функцию зрелых гранулоцитов в отношении бактерий и клеток злокачественных опухолей. Применяют при различных нейтропениях, апластической анемии, пересадке костного мозга, лейкопениях, связанных с инфекцией (СПИД). Вводят подкожно или внутривенно через 27 ч после окончания курса химиотерапии. Дозы и режим применения зависят от характера заболевания. | ||
− | ''Побочные эффекты:'' нарушение функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе), судороги, миалгии, головные боли, головокружения, парезы, спутанность сознания из-за повышения внутричерепного давления, нарушений мозгового кровообращения. Могут возникать нарушения функции сердечно-сосудистой системы, артериальная гипотензия, сердечная аритмия, сердечная недостаточность, отек легких, повышение | + | ''Побочные эффекты:'' нарушение функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе), судороги, миалгии, головные боли, головокружения, парезы, спутанность сознания из-за повышения внутричерепного давления, нарушений мозгового кровообращения. Могут возникать нарушения функции сердечно-сосудистой системы, артериальная гипотензия, сердечная аритмия, сердечная недостаточность, отек легких, повышение капилляр- |
+ | ной проницаемости, отеки, экссудативный перикардит. Возможны аллергические реакции в виде сыпей, зуда. | ||
== Средства для угнетения лейкопоэза == | == Средства для угнетения лейкопоэза == | ||
Строка 333: | Строка 335: | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
− | + | ||
− | |||
− | |||
*[[Гемостатики (коагулянты, ингибиторы фибринолиза)]] | *[[Гемостатики (коагулянты, ингибиторы фибринолиза)]] | ||
− | |||
− |